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Wie Schnell Kann Man Triglyceride Senken?

Wie Schnell Kann Man Triglyceride Senken
Tee – Tee gilt neben Wasser als gesündestes Getränk, Mit sehr wenigen Kalorien und enthaltenen sekundären Pflanzenstoffen ist der Genuss von Tee uneingeschränkt zu empfehlen. Tee verfügt jedoch nicht über therapeutisch wirksame Eigenschaften, um die Blutfettwerte deutlich zu senken.

Welche Vitamine senken Triglyceride?

Niacin – Niacin ( Vitamin B3 ) scheint die Produktion von Triglyceriden hemmen zu können. Außerdem kann Vitamin B3 HDL Cholesterin erhöhen, was gefäßschützend wirkt. Studien deuten an, dass hoch dosiertes Niacin Triglyceride senken könnte. Dies muss jedoch durch weitere Studien bestätigt werden.

Welcher Triglyceride Wert ist kritisch?

Ab wann spricht man von erhöhten Triglyceriden? – Die Triglycerid-Menge im Blut kann durch Labortests bestimmt werden. Als optimal gelten die Werte, wenn weniger als 100 mg Triglyceride pro Deziliter Serum (dD – wässriger Bestandteil des Blutes, der nicht gerinnt) enthalten sind.

Welches Organ baut Triglyceride ab?

Sehr hohe Triglyceridwerte stören den Fettstoffwechsel – Ob Triglyceride die Adern direkt schädigen können, konnten Wissenschaftler bisher nicht beweisen. Unbestritten ist aber: Ein zu hoher Triglyceridspiegel ist ein Zeichen für einen gestörten Fettstoffwechsel.

  • Das führt häufig unter anderem dazu, dass der Gehalt an “gutem” HDL-Cholesterin sinkt.
  • Triglyceride werden im Darm zerlegt.
  • In der Darmwand werden aus den Fettsäuren wieder neue Triglyceride gebildet, die dann mit speziellen Transporteiweißen, den Lipoproteinen, zur Leber gebracht werden.
  • Von der Leber werden gleichzeitig die im Körper gebildeten Triglyceride an das Blut abgegeben.

Lipoproteine bestehen aus kleinen Fetttropfen, die mit einer Eiweißhülle umgeben sind. Es gibt verschiedene Lipoproteine, zum Beispiel sogenannte Chylomikronen oder Lipoproteine von sehr geringer Dichte (very low density lipoproteins, VLDL). Sind deutlich zu viele Chylomikronen oder VLDL im Blut, wird das Blut dickflüssiger und fließt schlechter durch kleine Adern.

  1. Das zähe Blut mit dem lebenswichtigen Sauerstoff gelangt dann nur noch schlecht an die Körperzellen.
  2. Mögliche Folgen sind eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), Herzenge (Angina pectoris) und eine schlechte Hirndurchblutung.
  3. Solche schweren Komplikationen gelten aber erst bei Triglyceridwerten von über 1000 Milligramm pro Deziliter.

Bei Gesunden liegt er unter 200 Milligramm pro Deziliter.

Welches Gemüse senkt Triglyceride?

Wie können Triglyceride gesenkt werden? – Was essen bei hohen Triglycerid-Werten? Das ist eine zentrale Frage, die sich viele Betroffene stellen. Tatsächlich hat die Lebensmittelauswahl einen direkten Einfluss auf die Konzentration der Triglyceride. Ernährung und die richtige Zusammenstellung des Speiseplans sind deshalb wichtige Stellschrauben, um Triglyceride zu senken.

Viele pflanzliche Lebensmittel zu essen, ist ein erster Schritt. Gemüse und Obst bilden die Basis für eine gesunde, fett- sowie zuckerarme und damit triglycerinfreundliche Ernährung. Auch auf Alkohol verzichten Sie besser. Orientieren können Sie sich an der mediterranen Ernährungsweise. Grundsätzlich gilt, dass Obstsorten mit geringem Fruchtzuckergehalt ideal geeignet sind.

Dazu gehören unter anderem Beeren, Papaya und Wassermelone. Als günstig gelten außerdem Lebensmittel mit vielen Ballaststoffen wie Äpfel und Birnen. Möglich sind außerdem Haferflocken und Vollkornprodukte. Erlaubt sind ebenfalls Lebensmittel mit wenig Fett wie Spinat.

  • Auch gesundes Fett, wie es in Avocado und Nüssen steckt, ist möglich.
  • Greifen Sie außerdem bei Produkten mit geringem Kohlenhydratanteil gerne zu.
  • Dazu gehören fettarme Milchprodukte und Soja.
  • Fette Seefische wie Hering, Makrele und Lachs können weiter helfen, Triglyceride zu senken.
  • Unter anderem wegen ihrer Omega-3-Fettsäuren,

Am besten essen Sie mehrmals die Woche davon. Wenn Sie kein Fisch mögen und stattdessen Omega-3-Nahrungsergänzungsmittel nehmen möchten, sprechen Sie davor mit Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin. Immer wieder gibt es auch Diskussionen darüber, dass Hausmittel wie Apfelessig helfen können, Triglyceride zu senken.

Die wissenschaftliche Lage ist dazu uneindeutig. Es gibt lediglich Hinweise, dass Apfelessig tatsächlich einen Einfluss hat. Die positiven Wirkmechanismen beruhen vielmehr auf jahrhundertelanger Erfahrung. Ähnliches gilt für Tee. Er verfügt zwar über keine therapeutischen wirksamen Eigenschaften. Jedoch hat vor allem schwarzer Tee einen minimalen Einfluss auf die Blutfettwerte.

Außerdem ist er kalorienarm, ohne Zucker und enthält gesunde sekundäre Pflanzenstoffe. Die Assmann Stiftung für Prävention hat folgende Tipps zusammengestellt, mit denen Sie Triglyceride senken können.

Essen Sie wenig Zucker und zuckerhaltige Lebensmittel. Verzichten Sie weitestgehend auf Alkohol. Verzehren Sie regelmäßig fetten Fisch wie Makrele, Hering, Lachs oder Sardinen. Bauen Sie pflanzliche Lebensmittel wie Walnüsse und Spinat in Ihren Speiseplan ein. Greifen Sie zu Pflanzenölen wie Raps-, Soja- und Leinöl. Verzichten Sie auf Fruchtsäfte, Limonaden und Colagetränke. Seien Sie aktiv. Vor allem Joggen und Radfahren sind gut.

Welche Nüsse senken Triglyceride?

Walnüsse gut für Blutfette Julia Bansner/Hans-Helmut Martin Bereits 2014 konnten Wissenschaftler der Universität München nachweisen, dass naturbelassene Walnüsse den Cholesterinspiegel senken. In einer prospektiven, randomisierten Cross-Over-Studie untersuchten die Forscher nun an etwa 200 gesunden, durchschnittlich 63 Jahre alten Probanden, ob die Wirkung der Nüsse von der Ernährungsweise abhängt. In zwei Diätphasen von jeweils 8 Wochen aßen 96 Probanden zunächst 43 Gramm Walnüsse am Tag und wechselten dann zu einer nussfreien Diät.98 Probanden durchliefen die umgekehrte Reihenfolge. Während der Walnussdiät sollten die Probanden entweder Kohlenhydrate, Fett oder beides reduzieren.

Im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Walnussverzehr sanken die ungünstigen Blutfettwerte wie LDL-Cholesterin oder Triglyceride signifikant. Dieser Effekt war unabhängig von der Ernährungsweise selbst. Weiterhin spielte es keine Rolle, ob die Walnüsse Bestandteil einer Hauptmahlzeit oder Zwischensnack waren.

Eine Handvoll Walnüsse pro Tag wirkt sich also in jedem Fall positiv auf die Blutfettwerte aus. Das Forscherteam untersucht momentan den Einfluss des Walnussverzehrs auf die Zusammensetzung der Mikrobiota. Quelle: Julia Bansner/Hans-Helmut Martin. UGB forum 1/18, S.42 Literatur: Bamberger C et al.

Was bindet Triglyceride?

Da Fette sich nicht gut mit Wasser oder wässrigen Flüssigkeiten wie dem Blut mischen, muss der Körper diese sogenannten „Triglyceride’ zusammen mit dem Cholesterin an ein Transportmittel (sogenannte Transporteiweiße, die Lipoproteine) binden.

Warum sind meine Triglyceride so hoch?

Wann sind die Triglyceride erhöht? – Ab einem Wert von 200 mg/dl (Erwachsene) sind die Triglyceride zu hoch. Ursache kann eine Fettstoffwechselstörung sein. Ist diese angeboren, bezeichnet man sie als primäre Hypertriglyceridämie. Tritt sie im Rahmen anderer Krankheiten auf, sprechen Ärzte von einer sekundären Hypertriglyceridämie. Erhöhte Triglyceride kommen zum Beispiel in folgenden Fällen vor:

ungesunder Lebensstil, zum Beispiel Bewegungsmangel, zucker- und fettreiche Ernährung, Alkoholmissbrauch Fettleibigkeit (Adipositas) chronische Stoffwechselerkrankungen, zum Beispiel Diabetes, Morbus Cushing oder Gicht chronische Nierenfunktionsstörungen Schwangerschaft Einnahme bestimmter Medikamente, zum Beispiel Betablocker oder Kortikosteroide

Kann Omega 3 Triglyceride senken?

Omega-3-Fettsäuren senken den Triglyceridspiegel – Auf der einen Seite sind sie wichtige Energieträger, auf der anderen Seite lagert sich ein “Zuviel” gemeinsam mit dem LDL-Cholesterin an den Gefäßwänden ab. Die Triglyceridwerte im Blut gelten als normal unter 150 mg/dl (1,7 mmol/l), als grenzwertig erhöht bei 150 bis 199 mg/dl (1,7 bis 2,2 mmol/l) und als sehr hoch bei 500 mg/dl und darüber (5,6 mmol/l und höher).

  • Es gibt verschiedene Ursachen für erhöhte Triglyceridwerte.
  • Neben angeborenen Fettstoffwechselstörungen können ungesunde Ernährung, Zuckerkrankheit, starker Alkoholkonsum, Unterfunktion der Schilddrüse, eingeschränkte Nierenfunktion, Lebererkrankung sowie hormonelle Behandlung oder Medikamente zu krankhaften Werten führen.

Omega-3-Fettsäuren senken die Synthese von Triglyceriden in der Leber, da die essenziellen Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) ungeeignete Substrate für die Triglycerid-synthetisierenden Enzyme sind und die Veresterung anderer Fettsäuren hemmen.

Was verfälscht Triglyceride?

Das Verfahren – Die Triglycerid-Konzentration kann mittels einer labordiagnostischen Untersuchung aus Ihrem Blutserum oder -plasma ermittelt werden. Benötigtes Material

  • Blutserum, morgens nüchtern abgenommen Hinweis! Erfahrungen aus Dänemark, wo die Labore seit 2009 auch Blutproben von postprandialen (“nach dem Essen”) Patienten zur Bestimmung des Lipidprofis akzeptieren, bestätigen, dass Patienten vor der Blutabnahme nicht mehr nüchtern sein müssen, Nüchternwerte sind nur noch indiziert, wenn
    • Triglyzeride in der Erstuntersuchung > 440 mg/dl (5 mmol/l)
    • Hypertriglyzeridämie bekannt ist
    • Hypertriglyzeridämie-assoziierte Pankreatitis (d.h., wenn Patienten sich nach einer Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) erholt haben)
      • Patienten sollen Medika­mente erhalten,
        • die zur Senkung der Triglyzeridwerts bestimmt sind (Bestimmung vor Beginn der Medikation)
        • die eine starke Hypertriglyzeridämie induzieren können (Bestimmung vor Beginn der Medikation)

Vorbereitung des Patienten

  • Zur Blutentnahme müssen Sie nüchtern – ohne 12 Stunden etwas gegessen zu haben – erscheinen.
  • Am Abend vor der Blutentnahme sollten Sie keinen Alkohol trinken.
  • Sie müssen sich strikt an diese Vorgaben halten, da man sonst durch diese Untersuchung keine verwertbaren Ergebnisse erhält.

Störfaktoren

  • Bei einer Blutentnahme im nicht-nüchternen Zustand werden extrem hohe Triglycerid-Werte gemessen.
  • Bei Alkoholkonsum am Abend vor der Blutentnahme können die Triglycerid-Werte stark erhöht sein.
  • Bei bestehenden Frakturen (Knochenbrüchen) können die Werte verfälscht sein.

Normalwerte für Triglyceride

Erwachsene 50 bis 200 mg/dl (0,6 bis 2,3 mmol/l)
Kinder bis 10 Jahre 30 bis 100 mg/dl (0,3 bis 1,1 mmol/l)
Kinder bis 14 Jahre 30 bis 130 mg/dl (0,3 bis 1,5 mmol/l)
Kinder bis 18 Jahre 40 bis 150 mg/dl (0,5 bis 1,7 mmol/l)
Säuglinge 40-200 mg/dl (0,5 bis 2,3 mmol/l)
Neugeborene 10-230 mg/dl (0,1 bis 2,7 mmol/l)

Eine andere Einteilung zeigt der Bericht des National Cholesterol Education Program,

Normale Triglyceride weniger als 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
Grenzwertig hohe Triglyceride 150 bis 199 mg/dl (1,7 bis 2,3 mmol/l)
Hohe Triglyceride 200 bis 499 mg/dl (2,3 bis 5,7 mmol/l)
Sehr hohe Triglyceride mehr als 500 mg/dl (> 5,7 mmol/l)

Können Triglyceride schwanken?

INTERNATIONAL STUDIEREN

Artikel Autoren Grafiken/Tabellen Literatur Kommentare/Briefe Statistik Zitiert

Hintergrund: Hypertriglyceridmien (HTGs) betreffen 1520% der erwachsenen Bevlkerung und sind mit bergewicht, einem metabolischen Syndrom und Diabetes mellitus assoziiert. Sehr hufig stellt die Hypertriglyceridmie einen Zufallsbefund dar. Methode: Es erfolgte eine selektive Literaturrecherche unter Bercksichtigung der Leitlinien zu Hypertriglyceridmien.

Ergebnisse: Erhhte Triglycerid(TG)-Spiegel sind kausal mit kardiovaskulren Erkrankungen verknpft und TG-Spiegel ber 1000mg/dL (11,4mmol/L) knnen eine akute Pankreatitis auslsen. Das individuelle Risiko fr kardiovaskulre Erkrankungen und fr Pankreatitis muss abgeschtzt werden, um zu entscheiden, ob und wie eine Hypertriglyceridmie behandelt werden sollte.

nderungen des Lebensstils (Alkoholverzicht, reduzierte Zufuhr von schnell verstoffwechselbaren Kohlenhydraten), Gewichtsreduktion und Blutzuckereinstellung sind die effektivsten Manahmen, um Triglyceride abzusenken. Die Notwendigkeit einer low-density lipoprotein(LDL)-Cholesterinsenkung muss unabhngig vom Erfolg der Lebensstilmanahmen auf der Basis des kardiovaskulren Risikos festgelegt werden.

  • Nur ein kleiner Teil der Patienten bentigt eine spezifische medikamentse Therapie zur Senkung des TG-Spiegels.
  • Fibrate knnen TG-Konzentrationen zwar reduzieren, fr sie wurde aber in Endpunktstudien in Kombination mit Statinen bislang kein eindeutiger Wirksamkeitsnachweis erbracht.
  • Omega-3-Fettsuren in einer Dosierung von 24g pro Tag knnen die TG-Werte ebenfalls senken.

Bisher liegt erst eine groe randomisierte, verblindete Studie vor, die fr 4g Eicosapentaensureethylester pro Tag eine Risikoreduktion bei Hochrisikopatienten zeigte (number needed to treat =21). Patienten mit sehr seltenen, rein genetischen Hypertriglyceridmieformen (familires Chylomikronmie-Syndrom) sollten in Spezialambulanzen betreut werden. Bei etwa 1520 % der Patienten, die eine Arztpraxis aufsuchen, wird eine Hypertriglyceridmie festgestellt oft als Zufallsbefund ( 1 ). Vermutlich wird sich ihre Prvalenz angesichts der steigenden Hufigkeit von Diabetes, metabolischem Syndrom und Adipositas erhhen.

  1. Die Ausprgung der Hypertriglyceridmie kann erheblich variieren (Tabelle 1), wobei bisher keine einheitliche Klassifikation existiert ( 2 5 ).
  2. Erschwerend kommt hinzu, dass Triglycerid(TG)-Werte intraindividuell schwanken knnen.
  3. Bei den meisten Betroffenen (8090 %) sind die TG-Spiegel moderat erhht, also zwischen 150 mg/dL (1,7 mmol/L) und 400 mg/dL (4,6 mmol/L).

Bei wenigen Patienten (circa 15 %) liegt der Wert zwischen 400 mg/dL und 1000 mg/dL (4,611,4 mmol/L) und gelegentlich deutlich darber ( e1 ). In sehr seltenen Situationen knnen auch TG-Level ber 15 000 mg/dL (170 mmol/L) nachgewiesen werden. Tabelle 1 Einteilung der Hypertriglyceridmie anhand von Nchterntriglyceridwerten Bei der Interpretation von TG-Werten ist zu beachten, dass die genannten Grenzwerte fr Nchtern-Triglyceride gelten. Fr postprandiale Werte gibt es keine Grenzwerte, da TG-Level nach einer Mahlzeit unterschiedlich stark und unterschiedlich lange erhht sein knnen. Typischerweise sind die hchsten Triglyceridwerte vier bis sechs Stunden nach Fettaufnahme nachweisbar ( e2 ). Auch gibt es derzeit keinen etablierten Fetttoleranztest in Analogie zum Glukosetoleranztest der erlauben wrde, die postprandiale Triglyceridantwort standardisiert zu untersuchen. Bei stoffwechselgesunden Personen steigen selbst nach einer fettreichen Mahlzeit die TG-Werte selten auf ber 400 mg/dL (4,6 mmol/L) an ( e2 ). Das Auftreten einer Hypertriglyceridmie ist eng assoziiert mit dem Nachweis einer Adipositas, eines metabolischen Syndroms und eines Diabetes mellitus. So weisen bis zu 50 % der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 eine Hypertriglyceridmie auf ( 6 ). Hiervon unabhngig besteht hufig eine genetische Prdisposition, die in Kombination mit Lebensstilfaktoren zur Hypertriglyceridmie fhren kann. Diese Prdisposition ist meist polygen und kann ein weites Spektrum von Serum-Triglyceriden umfassen: Die Bandbreite reicht von einer Veranlagung, die nur bei deutlichem bergewicht und/oder Alkoholexzess zur Hypertriglyceridmie fhrt, bis hin zu sehr seltenen schwerwiegenden Mutationen (zum Beispiel Lipoprotein-Lipase, Apolipoproteine A5, CII und CIII), die bereits im Kindesalter und ohne zustzliche Faktoren zu schwersten Hypertriglyceridmien (familires Chylomikronmie-Syndrom, FCS) fhren knnen ( 4, e3 ). Die Hypertriglyceridmie ist aus klinischer Sicht in zweifacher Hinsicht bedeutsam: Erstens haben Patienten mit einer Hypertriglyceridmie ein erhhtes Risiko fr Atherosklerose und ihre Folgeerkrankungen, wobei ein kausaler, dosisabhngiger Zusammenhang fr Triglyceridkonzentration bis circa 1 000 mg/dL (11,4 mmol/L) besteht ( 7 ). Bei noch hheren Triglyceridwerten kommt es vermutlich zu keiner weiteren Steigerung des bereits hohen Atheroskleroserisikos. Dieses erhhte Risiko spiegelt die Tatsache wider, dass triglyceridreiche Lipoproteine Apolipoprotein B (Apo B) enthalten und nach derzeitigem Kenntnisstand alle Apo B-haltigen Lipoproteine atherogen wirken ( 8 ). Da bei Triglyceridwerten > 1 000 mg/dL vor allem die Beladung mit Triglyceriden und nicht die Anzahl der Lipoproteine steigt, nimmt bei sehr hohen Triglyceridwerten die Atherogenitt nicht noch weiter zu ( 4 ). Sehr triglyceridreiche Lipoproteine sind vermutlich alleine aufgrund ihrer Gre nicht in der Lage, in den subendothelialen Raum einzudringen und dort Atherosklerose zu initiieren. Patienten mit Hypertriglyceridmie haben meist gleichzeitig einen erniedrigten high-density lipoprotein(HDL)-Cholesterinspiegel, und lange Zeit wurde davon ausgegangen, dass der reduzierte HDL-Cholesterinspiegel die erhhte Atheroskleroserate bedingt ( e4 ). Inzwischen steht aber fest, dass die erhhte Konzentration an triglyceridreichen (Apolipoprotein B-haltigen) Lipoproteinen das erhhte kardiovaskulre Risiko vermittelt ( 4, 9 ). Da triglyceridreiche Lipoproteine nicht nur Triglyceride und Apo B enthalten, sondern auch eine variable Menge an Cholesterin (Remnant-Cholesterin, auch very low-density lipoprotein-Cholesterin genannt), ist auch die Konzentration an VLDL-Cholesterin oder Remnant-Cholesterin mit Atherosklerose assoziiert ( 9 ). Zweitens kann es bei sehr hohen Triglyceridwerten (meist > 1 000 mg/dL; circa 10 mmol/L) zu einem Auftreten einer akuten Pankreatitis, dem sogenannten Chylomikronmie-Syndrom, kommen. Interessanterweise zeigen epidemiologische Daten, dass das Pankreatitis-Risiko bereits bei gering erhhten Triglyceridwerten ansteigt, in absoluten Zahlen aber sehr gering ist. So sind 2,7 Pankreatitiden pro 10 000 Personenjahren bei Triglyceridwerten 10 ). Allgemein wird davon ausgegangen, dass Triglyceridwerte ber circa 1 000 mg/dL beziehungsweise 10 mmol/L das Risiko fr eine Pankreatitis deutlich erhhen ( 4 ). Besonders hoch ist das Pankreatitis-Risiko bei Bestehen eines familiren Chylomikronmie-Syndrom. Diagnostik Nchtern versus nichtnchtern Sehr lange Zeit galt, dass Lipidwerte im Nchternblut bestimmt werden sollen. Dies reflektiert, dass die postprandiale Vernderung der Triglyceride schwierig einzuordnen ist. Allerdings zeigen neuere Daten, dass auch postprandialen Lipoproteinen eine atherogene Potenz zukommt und so auch Postprandialwerte zur Risikoabschtzung herangezogen werden knnen ( 10 12 ). Daneben war lange keine direkte Bestimmung des LDL-Cholesterins mglich, sondern es erfolgte eine Abschtzung aufgrund der Friedewald-Formel (LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin minus Triglyceride geteilt durch 5 fr md/dL beziehungsweise geteilt durch 2,2 fr mmol/L) ( 13 ). Fr die Anwendung dieser Formel ist die Nchtern-Blutabnahme Voraussetzung. Inzwischen erfolgt die Bestimmung des LDL-Cholesterins aber meist direkt. Entsprechend der derzeitigen Empfehlungen sollte eine Nchtern-Blutentnahme bei Vorliegen einer der im Kasten 1 genannten Voraussetzungen erfolgen ( 14 ). In der hausrztlichen Praxis gengt als erste Screening-Manahme die Bestimmung im nichtnchternen Zustand. Unabhngig davon muss bercksichtigt werden, dass Triglyceridwerte strkeren Schwankungen (von Tag zu Tag) unterliegen als das LDL-Cholesterin. Kasten 1 Situationen, in denen Triglyceride im nchternen Zustand bestimmt werden sollten (14) Zu bestimmende Parameter Die Bestimmung des Lipidprofils sollte neben Gesamtcholesterin, Triglyceriden, HDL- und LDL-Cholesterin auch den berechneten Wert Non-HDL-Cholesterin (Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin) umfassen.

Typischerweise sind bei Patienten mit Hypertriglyceridmie neben den Triglyceriden auch der Gesamtcholesterinwert erhht, der HDL-Cholesterinwert gesenkt und der LDL-Cholesterinwert unauffllig oder niedrig. Die Erhhung des Gesamtcholesterinwertes beruht darauf, dass triglyceridreiche Lipoproteine immer auch Cholesterin enthalten, welches dann in den Gesamtcholesterinspiegel einfliet.

Dieses mit triglyceridreichen Lipoproteinen assoziierte Cholesterin (VLDL-Cholesterin oder Remnant-Cholesterin) wird mit dem Parameter Non-HDL-Cholesterin erfasst. Dabei weist der Parameter Non-HDL-Cholesterin den Vorteil auf, dass mit einem einzigen Parameter die Konzentration aller atherogenen Lipoproteine abgeschtzt werden kann.

Die Spiegel von Non-HDL-Cholesterin korrelieren besser als die der Triglyceride mit kardiovaskulren Ereignissen, da es auch das LDL-Cholesterin erfasst. Zudem nimmt die Atherogenitt bei steigenden Triglyceridspiegeln nur dann zu, wenn mehr Lipoproteine vorhanden sind, nicht aber, wenn die existenten Lipoproteine mit mehr Triglyceriden beladen werden ( e5 ).

Die Remnant-Cholesterinkonzentration ist dabei hnlich wie die Konzentration des Apolipoprotein B ein besserer Marker fr die Anzahl der pathologischen Lipoproteine als die Triglyceridkonzentration ( 9 ). Non-HDL-Cholesterin stellt deshalb nach den derzeitigen europischen Empfehlungen einen sekundren Zielwert dar (Tabelle 2) ( 5 ). Tabelle 2 Lipidzielwerte zur Prvention kardiovaskulrer Erkrankungen (5) Darber hinausgehende Bestimmungen (Apolipoprotein B-Konzentration, Apolipoprotein E-Phnotyp, genetische Untersuchungen) bleiben Spezialsituationen (Verdacht auf ein familires Chylomikronmie-Syndrom; Evaluierung fr neue Therapieanstze) vorbehalten, da sie meist keine klinische Konsequenz haben. Kasten 2 Sekundre Ursachen fr Hypertriglyceridmien Therapie Das Ziel der therapeutischen Manahmen (Tabelle 3) ist, das Risiko fr kardiovaskulre Ereignisse sowie das fr Pankreatitiden zu reduzieren. Die europischen Fachgesellschaften haben deshalb in Abhngigkeit vom Gesamtrisiko Lipidzielwerte formuliert (Tabelle 2) ( 5 ). Tabelle 3 Therapiemanahmen zur Behandlung einer Hypertriglyceridmie hnlich wird auch in den englischsprachigen Empfehlungen (NICE) argumentiert: Bei einer Hypertriglyceridmie wird eine Optimierung des kardiovaskulren Risikoprofils mit einer Orientierung am Non-HDL-Cholesterin vorgeschlagen, ohne dass allerdings konkrete Ziele genannt werden ( 15 ). Auch die Deutsche Gesellschaft fr Allgemeinmedizin (DEGAM) zeigt auf, dass bei einer Hypertriglyceridmie und kombinierter Hyperlipoproteinmie das kardiovaskulre Risiko erhht ist ( 16 ). In den Empfehlungen aller Fachgesellschaften steht bei der Entscheidung, ob eine Lipidsenkung angeraten werden soll, die Abschtzung des Gesamtrisikos im Vordergrund. Gewisse Unterschiede gibt es in der Umsetzung der Lipidtherapie: von den europischen wie inzwischen auch von den amerikanischen Fachgesellschaften werden konkrete LDL-Zielwerte formuliert, wohingegen andere Fachgesellschaften keine konkreten nennen. Die Autoren untersttzen die Verwendung von Zielwerten, da diese die Kommunikation mit Patienten und Kollegen erleichtern und so am ehesten sichergestellt werden kann, dass Patienten entsprechend ihres Risikos behandelt werden. Ein weiterer Unterschied betrifft die Altersbegrenzung. Whrend sich die amerikanischen Empfehlungen auf die Altersgruppe von 4075 Jahre fokussieren (hier liegt die Studienevidenz vor), verzichten die europischen Empfehlungen hierauf und extrapolieren die Evidenz fr Altersgruppen, fr welche keine oder nur wenige Daten vorliegen. Lebensstilmanahmen Bei der Behandlung der Hypertriglyceridmie spielen Lebensstilmanahmen eine berragende Rolle ( e6 e9 ). Von besonderer Bedeutung ist dabei ein Verzicht auf Alkohol sowie eine deutliche Reduktion der Zufuhr an schnell verstoffwechselbaren Kohlenhydraten, insbesondere auch zuckerhaltige Getrnke ( 17 ). Auch die Zufuhr an tierischen Fetten sollte begrenzt werden. Allerdings gibt es keine kardiovaskulren Endpunktstudien, die den Nutzen von Lebensstilmanahmen belegen. Wegen der zentralen Rolle von Lebensstilmanahmen, sollte den Patienten die Vorstellung bei einer Ernhrungsberatung angeboten werden. Ebenso wichtig ist eine Steigerung der krperlichen Aktivitt auf 2,55 Stunden pro Woche aerobe Belastung mit moderater Intensitt ( 18 ). Bei Patienten mit bergewicht sollte eine Gewichtsreduktion, bei Patienten mit Diabetes mellitus eine gute Blutzuckereinstellung angestrebt werden. Daneben muss beachtet werden, dass das Ansprechen auf Lebensstilmanahmen individuell sehr variabel ist. Eine TG-senkende, medikamentse Therapie sollte erst nach Umsetzung der Lebensstilmanahmen und nach Einstellung eines Diabetes begonnen werden. Insgesamt bentigen nach eigener Erfahrung nur wenige Patienten mit Hypertriglyceridmie (circa 10 %) eine spezifische medikamentse Therapie zur Triglyceridsenkung. Medikamentse Therapie der Hypertriglyceridmie Das primre Ziel der Pharmakotherapie ist die Reduktion von kardiovaskulren Ereignissen. Daher sollte bei Patienten mit Hypertriglyceridmie zunchst der LDL-Cholesterinzielwert angestrebt werden, denn hierfr ist die Studienevidenz eindeutig ( 19 ). Dafr sollten in Anhngigkeit vom Gesamtrisiko primr die zur LDL-Senkung verfgbaren Anstze (Lebensstilmanahmen, Statine, Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren) zum Einsatz kommen ( 20, 21, e10 e12 ). Diese Medikamente senken nicht den Triglyceridwert, sondern sind zur Reduktion des kardiovaskulren Risikos indiziert. Gallensurebinder sollten nicht eingesetzt werden, da sie eine bestehende Hypertriglyceridmie verstrken knnen und in Kombination mit Statinen kein Beleg fr eine kardiovaskulre Ereignisreduktion vorliegt ( 22 ). Ist der LDL-Cholesterinzielwert erreicht, muss in Abhngigkeit vom Gesamtrisiko entschieden werden, ob eine spezifische Therapie fr die Hypertriglyceridmie erfolgen soll, um den sekundren Zielwert Non-HDL-Cholesterin zu erreichen. Dies hngt im Wesentlichen vom Ausma der Hypertriglyceridmie sowie vom Absolutrisiko ab. Bei Triglyceridwerten ber 400 mg/dL (4,7 mmol/L) sollte eine medikamentse Therapie grundstzlich erwogen werden, da man davon ausgehen kann, dass bei diesen Patienten intermittierend (zum Beispiel postprandial oder bei Alkoholkonsum) sehr viel hhere Werte (teilweise > 1 000 mg/dL, 11,4 mmol/L) erreicht werden. Fibrate Fibrate knnen Triglyceride variabel um 2070 % reduzieren ( 23, 24 ). Einzelne Studien aus der Vor-Statin-ra konnten zeigen, dass sich eine Fibrattherapie auch in eine kardiovaskulre Risikoreduktion bertrgt ( 25, e13 ). In der Helsinki Heart Study an 4 081 Mnnern findet sich unter Gemfibrozil eine relative Risikoreduktion fr kardiovaskulre Endpunkte um 37 % (absolute Risikoreduktion: 14,1 %) und in der VA-HIT Studie an 2 531 Mnnern unter Gemfibrozil eine relative Risikoreduktion um 22 % (absolute Risikoreduktion: 4,4 %) ( 25, e13 ). Im Gegensatz dazu zeigen die Studien, in denen Fibrate in Kombination mit Statinen eingesetzt wurden, keinen zustzlichen Nutzen ( 26 ). Entsprechend zurckhaltend wird der Einsatz von Fibraten auch im Rahmen einer Cochrane-Auswertung gesehen ( 24 ). Gemfibrozil sollte aufgrund seines sehr hohen Interaktionspotentials mit anderen Medikamenten, insbesondere Statinen, nur in Ausnahmefllen von pharmakologisch versierten rzten eingesetzt werden. Bei Patienten mit Hypertriglyceridmie und sehr hohem Risiko (beispielsweise progrediente Atheroskleroseerkrankung trotz Erreichen der LDL-Zielwerte) knnen Fibrate dennoch erwogen werden, da Analysen von Subgruppen der genannten Studien Hinweise geben, dass Patienten in dieser Konstellation profitieren knnten ( 24, 27 ). Erwhnenswert sind in diesem Zusammenhang auch derzeit noch laufende Studien, in welchen untersucht wird, ob Patienten mit hohem Risiko und erhhten Triglyceriden unter gleichzeitiger Statintherapie von Fibraten profitieren ( 28 ). Bei Patienten mit exzessiv hohen Triglyceriden (> 1 000 mg/dL, circa 10 mmol/L; Pankreatitisprvention), sollte individuell getestet werden, ob Fibrate wirksam sind und eine Re-Evaluation nach circa 46 Wochen unter gleichzeitig konsequenter Fortsetzung der Lebensstilmanahmen erfolgen. Zeigt sich hier kein klinisch relevanter Effekt (Senkung > 30 %), sollte die Medikation wieder beendet werden. Eine Reduktion des Pankreatitis-Risikos durch Fibrate ist nicht belegt. Omega-3-Fettsuren Omega-3-Fettsuren haben in hoher Dosierung (> 1,52 g Icosapentethyl plus 1,21,5 g Doconexentethyl tglich) einen Triglycerid-senkenden Effekt (etwa 2530 %). Die Studienevidenz fr die niedrig-dosierte Gabe von Omega-3-Fettsuren (1 g pro Tag) zur Prvention kardiovaskulrer Ereignisse ist aber neutral ( 29 31 ). Es gibt damit keinen Grund, eine Therapie mit niedrig dosierten Omega-3-Fettsuren durchzufhren. Im Gegensatz dazu konnte bei einer krzlich publizierten Studie (REDUCE-IT) gezeigt werden, dass eine wesentlich hhere Dosis (4 g pro Tag) einer spezifischen Omega-3-Fettsure (Icosapentethyl = Eicosapentaensureethylester, EPA) zu einer deutlichen Ereignisreduktion fhrt ( 32 ). In dieser Studie an 8 179 Patienten (Hochrisiko; unter Statintherapie) konnte eine relative Risikoreduktion um 25 %, eine absolute Risikoreduktion um 4,8 % (number needed to treat, NNT = 21 ber 4,9 Jahre) erreicht werden. Unbekannt ist, wodurch der positive Effekt zustande kommt und ob der Unterschied zu den anderen Analysen zu Omega-3-Fettsuren dadurch bedingt ist, dass ein anderes Patientenkollektiv gewhlt wurde, dass eine hhere Dosis eingesetzt wurde, dass Minerall als mglicherweise schdliche Vergleichssubstanz oder dass eine spezifische Omega-3-Fettsure eingesetzt wurde. Auffllig ist auch, dass die Patienten unabhngig von ihren Ausgangs-Triglyceriden profitierten. In diesem Zusammenhang ist erwhnenswert, dass derzeit noch eine weitere Untersuchung zur hher dosierten Gabe von Omega-3-Fettsuren durchgefhrt wird, sodass man nach Abschluss dieser Studie (voraussichtlich 2021) besser definieren kann, welche Patienten von einer solchen Intervention tatschlich profitieren ( 33 ). hnlich wie fr Fibrate gilt auch fr die Omega-3-Fettsuren, dass bei Patienten mit exzessiven Hypertriglyceridmien ein Therapieversuch durchgefhrt werden sollte, um zu evaluieren, mit welchen Anstzen und gegebenenfalls auch Kombinationen die niedrigsten Triglyceridwerte erreicht werden knnen. Neue Therapieanstze Fr Patienten mit sehr seltenen, angeborenen, schweren Formen der Hypertriglyceridmie (familires Chylomikronmie-Syndrom zum Beispiel bei einem Lipoprotein-Lipase-Defekt) befinden sich neue Therapieanstze in klinischer Entwicklung ( 34 ). Das Apo C3-antisense-Oligonukleotid Volanesorsen wurde krzlich in Deutschland fr spezielle Patienten mit dem extrem seltenen FCS zugelassen ( 35 ). Bei diesen Patienten, die oft schon in der Kindheit von rezidivierenden Pankreatitiden (Chylomikronmie-Syndrom) betroffen sind, ist das Ziel, die Triglyceride in einen Bereich abzusenken, welcher Pankreatitiden unwahrscheinlich macht. Therapeutisches Vorgehen Ein mgliches therapeutisches Vorgehen ist in der Grafik skizziert. Dabei ist zu beachten, dass es keine klare Empfehlung gibt, in welcher Reihenfolge Fibrate und/oder Omega-3-Fettsuren eingesetzt werden sollen. Grafik Mglicher Behandlungsalgorithmus fr Patienten mit Hypertriglyceridmie Akute Pankreatitis bei deutlicher Hypertriglyceridmie: eine Spezialsituation Tritt bei einer ausgeprgten Hypertriglyceridmie (> 1 000 mg/dL beziehungsweise 11,4 mmol/L) eine akute Pankreatitis auf, werden als Basismanahmen eine strikte Nahrungskarenz und eine intravense Flssigkeitssubstitution etabliert. Es muss individuell entschieden werden, ob eine Plasmapherese durchgefhrt werden soll. Dadurch lassen sich die Triglyceridwerte rasch senken, wodurch mglicherweise der zugrundeliegende Pathomechanismus unterbrochen wird und die Pankreatitis einen milderen Verlauf nimmt ( 36 ). Randomisierte Studien hierzu gibt es allerdings nicht (Evidenzlevel C). Auch zeigt eine krzlich durchgefhrte Auswertung, dass Triglyceridwerte auch dann schnell (2436 h) abfallen, wenn keine Plasmapherese durchgefhrt wird ( 37 ). Hinzu kommt, dass Patienten mit akuter Pankreatitis hufig verschiedene auslsende Faktoren aufweisen (zum Beispiel gleichzeitiger Alkoholgenuss), sodass unklar ist, welche Rolle der Hypertriglyceridmie und welche den anderen Faktoren zukommt. Die Plasmapherese ist auch nicht als chronisches Therapieverfahren fr Hypertriglyceridmie geeignet, da Triglyceride nach Hmofiltration schnell wieder ansteigen. Patienten mit familirem Chylomikronmie-Syndrom, bei welchen die Hypertriglyceridmie offensichtlich der wesentliche Faktor fr die Auslsung der akuten Pankreatitis darstellt, sollten unverzglich eine Plasmapherese erhalten. Lngerfristig kann es hilfreich sein, die Ernhrung von normalen Fetten (gesttigte Fettsuren, einfach ungesttigte Fettsuren) auf MCT-Fette (mittellangkettige Fettsuren) umzustellen, da diese Chylomikronen-unabhngig verstoffwechselt werden und postprandial zu keinem Anstieg der Triglyceride fhren ( 38 ). Dies ist insbesondere dann relevant, wenn Patienten mit angeborenen Strungen wie dem familiren Chylomikronmie-Syndrom schwanger werden, da strogene zu einer deutlichen Triglyceridsteigerung fhren knnen ( 39 ). Patienten mit komplizierten Hypertriglyceridmien, zum Beispiel bei rezidivierenden Pankreatitiden, sollten in lipidologischen Spezialambulanzen betreut werden, auch um zu berprfen, ob gegebenenfalls die Indikation fr den Einsatz neuer Therapieanstze besteht ( 40 ). Interessenkonflikt Prof. Parhofer erhielt Vortragshonorare, Honorare fr Beraterttigkeit (Advisory Board), fr seine Data Monitoring Commitee(DMC)-Ttigkeit und/oder Forschungsuntersttzung von folgenden Unternehmen: Aegerion, Akcea, Amarin, Amgen, Amryt, Berlin-Chemie, Boehringer-Ingelheim, Daiichi Sankyo, MSD, Novartis, Pfizer, Regeneron und Sanofi. Prof. Laufs bekam Honorare fr Vortrge oder Beratung von folgenden Unternehmen: Amgen, Boehringer-Ingelheim, Daiichi Sankyo, Novartis, Pfizer, Sanofi, Servier. Manuskriptdaten eingereicht: 6.3.2019, revidierte Fassung angenommen: 23.9.2019 Anschrift fr die Verfasser Prof. Dr. Klaus G. Parhofer Medizinische Klinik IV Grohadern Klinikum der Universitt Mnchen Marchioninistr.15 81377 Mnchen [email protected] Zitierweise Parhofer KG, Laufs U: The diagnosis and treatment of hypertriglyceridemia. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 82532. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0825 ►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter: www.aerzteblatt-international.de Zusatzmaterial Mit e gekennzeichnete Literatur: www.aerzteblatt.de/lit4919 oder ber QR-Code 1. Jaross W, Assmann G, Bergmann S, et al.: Comparison of risk factors for coronary heart disease in Dresden and Munster. Results of the DRECAN (Dresden Cardiovascular Risk and Nutrition) study and the PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster) Study. Eur J Epidemiol.1994; 10: 30715 CrossRef MEDLINE 2. Arca M, Borghi C, Pontremoli R, et al.: Hypertriglyceridemia and omega-3 fatty acids: Their often overlooked role in cardiovascular disease prevention. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2018; 28: 197205 CrossRef MEDLINE 3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al.: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines. Circulation. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 3168209 CrossRef MEDLINE 4. Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al.: The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 65566 CrossRef 5. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al.: 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2019: doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 CrossRef MEDLINE 6. Leiter LA, Lundman P, da Silva PM, et al.: Persistent lipid abnormalities in statin-treated patients with diabetes mellitus in Europe and Canada: results of the Dyslipidaemia International Study. Diabet Med 2011; 28: 134351 CrossRef MEDLINE 7. Pedersen SB, Langsted A, Nordestgaard BG: Nonfasting Mild-to-Moderate Hypertriglyceridemia and Risk of Acute Pancreatitis. JAMA Intern Med 2016; 176: 183442 CrossRef MEDLINE 8. Ference BA, Kastelein JJP, Ray KK, et al.: Association of triglyceride- lowering LPL variants and LDL-C-lowering LDLR variants with risk of coronary heart disease. JAMA 2019; 321: 36473 CrossRef MEDLINE PubMed Central 9. Varbo A, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, et al.: Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2013; 6: 42736 CrossRef MEDLINE 10. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, et al.: Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death in men and women. JAMA 2007; 298: 299308 CrossRef MEDLINE 11. Tushuizen ME, Diamant M, Heine RJ: Postprandial dysmetabolism and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Postgrad Med J 2005; 81: 16 CrossRef MEDLINE PubMed Central 12. Zilversmit DB: Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation 1979; 60: 47385 CrossRef MEDLINE 13. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS: Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 499502.14. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al.: Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J 2016; 37: 194458 CrossRef MEDLINE PubMed Central 15. NICE: National Institute for Health and Care Excellence. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification https://www.nice.org.uk/guidance/cg181/resources/cardiovascular-disease-risk-assessment-and-reduction-including-lipid-modification-pdf-35109807660997 (last accessed on 17 October 2019).17. Universittsklinikum Leipzig AR: Merkblatt zur Ernhrung fr Patienten mit Hypertriglyzeridmie: https://www.uniklinikum-leipzig.de/einrichtungen/kardiologie/Freigegebene%20Dokumente/Merkblatt_Hypertriglyzeridmie.pdf (last accessed on 17 October 2019).18. Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, et al.: The physical activity guidelines for americans. JAMA 2018; 320: 20208 CrossRef MEDLINE 19. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017; 38: 245972 CrossRef MEDLINE PubMed Central 21. Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al.: Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 167081 CrossRef 22. Ast M, Frishman WH: Bile acid sequestrants. J Clin Pharmacol 1990; 30: 99106 CrossRef MEDLINE 23. Katsiki N, Nikolic D, Montalto G, et al.: The role of fibrate treatment in dyslipidemia: an overview. Curr Pharm Des 2013; 19: 312431 CrossRef MEDLINE 24. Wang D, Liu B, Tao W, et al.: Fibrates for secondary prevention of cardiovascular disease and stroke. Cochrane Database Syst Rev 2015: CD009580 CrossRef PubMed Central 25. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al.: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 4108 CrossRef MEDLINE 26. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al.: Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 156374 CrossRef MEDLINE PubMed Central 27. Jun M, Foote C, Lv J, et al.: Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2010; 375: 187584 CrossRef 28. Araki E, Yamashita S, Arai H, et al: Effects of Pemafibrate, a novel selective PPARalpha modulator, on lipid and glucose metabolism in patients with type 2 Diabetes and hypertriglyceridemia: A randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Diabetes Care 2018; 1: 53846 CrossRef MEDLINE 29. : Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopr MEDLINE vvivenza nellInfarto miocardico. Lancet 1999; 354: 44755 CrossRef 30. Aung T, Halsey J, Kromhout D, et al.: Associations of omega-3 fatty acid supplement use with cardiovascular disease risks: Meta-analysis of 10 trials involving 77917 individuals. JAMA Cardiol 2018; 3: 22534 CrossRef PubMed Central 31. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al.: Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer. N Engl J Med 2019; 380: 2332 CrossRef CrossRef 32. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al.: Cardiovascular risk reduction with Icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 2019; 380: 1122 CrossRef MEDLINE 33. Nicholls SJ, Lincoff AM, Bash D, et al.: Assessment of omega-3 carboxylic acids in statin-treated patients with high levels of triglycerides and low levels of high-density lipoprotein cholesterol: Rationale and design of the STRENGTH trial. Clin Cardiol 2018; 41: 12818 CrossRef MEDLINE PubMed Central 34. Parhofer KG. New approaches to address dyslipidemia. Curr Opin Lipidol 2017; 28: 4527 CrossRef MEDLINE 35. Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD, et al.: Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome. N Engl J Med 2019; 381: 53142 CrossRef MEDLINE 36. Lennertz A, Parhofer KG, Samtleben W, Bosch T: Therapeutic plasma exchange in patients with chylomicronemia syndrome complicated by acute pancreatitis. Ther Apher 1999; 3: 22733 CrossRef MEDLINE 37. Berberich AJ, Ziada A, Zou GY, et al.: Conservative management in hypertriglyceridemia-associated pancreatitis. J Intern Med 2019; doi: 10.1111/joim.12925 CrossRef MEDLINE 38. Mizushima T, Ochi K, Matsumura N, et al.: Prevention of hyperlipidemic acute pancreatitis during pregnancy with medium-chain triglyceride nutritional support. Int J Pancreatol 1998; 23: 18792.39. Bolla D, Schyrba V, Drack G, Schning A, Stage A, Hornung R: Chylomicronemia syndrome in pregnancy: a case report of an acute necrotizing pancreatitis. Geburtshilfe Frauenheilkd 2012; 72: 8535 CrossRef MEDLINE PubMed Central 40. Blom DJ, ODea L, Digenio A, et al.: Characterizing familial chylomicronemia syndrome: Baseline data of the APPROACH study. J Clin Lipidol 2018; 12: 123443.e5 CrossRef MEDLINE e1. Retterstol K, Narverud I, Selmer R, et al.: Severe hypertriglyceridemia in Norway: prevalence, clinical and genetic characteristics. Lipids Health Dis 2017; 16: 115 CrossRef MEDLINE PubMed Central e2. Parhofer KG, Barrett PH, Schwandt P: Atorvastatin improves postprandial lipoprotein metabolism in normolipidemlic subjects. J Clin Endocrinol Metab.2000; 85: 422430 CrossRef CrossRef MEDLINE e3. Stroes E, Moulin P, Parhofer KG, et al.: Diagnostic algorithm for familial chylomicronemia syndrome. Atheroscler Suppl 2017; 23: 17 CrossRef MEDLINE e4. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, et al.: Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA 2009; 302: 19932000 CrossRef MEDLINE PubMed Central e5. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al.: Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins: a meta-analysis. JAMA 2012; 307: 13029 CrossRef MEDLINE e6. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Stampfer MJ: Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999; 319: 15238 CrossRef MEDLINE PubMed Central e7. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP: Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev 2012; 13: 104866 CrossRef MEDLINE e8. Shaw K, Gennat H, ORourke P, DelMar C.: Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD003817 CrossRef e9. Zomer E, Gurusamy K, Leach R, et al.: Interventions that cause weight loss and the impact on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev 2016; 17: 100111 CrossRef MEDLINE e10. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al.: Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 238797 CrossRef MEDLINE e11. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al.: Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017; 376: 171322 CrossRef MEDLINE e12. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al.: Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med 2018; 379: 2097107 CrossRef MEDLINE e13. Frick MH, Elo O, Haapa K, et al.: Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987; 317: 123745 CrossRef MEDLINE Medizinische Klinik IV, Grohadern, Klinikum der Universitt Mnchen: Prof. Dr. med. Klaus G. Parhofer Klinik und Poliklinik fr Kardiologie, Universittsklinikum Leipzig: Prof. Dr. med. Ulrich Laufs Grafik Mglicher Behandlungsalgorithmus fr Patienten mit Hypertriglyceridmie Kasten 1 Situationen, in denen Triglyceride im nchternen Zustand bestimmt werden sollten (14) Kasten 2 Sekundre Ursachen fr Hypertriglyceridmien Kernaussagen Tabelle 1 Einteilung der Hypertriglyceridmie anhand von Nchterntriglyceridwerten Tabelle 2 Lipidzielwerte zur Prvention kardiovaskulrer Erkrankungen (5) Tabelle 3 Therapiemanahmen zur Behandlung einer Hypertriglyceridmie

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1. Jaross W, Assmann G, Bergmann S, et al.: Comparison of risk factors for coronary heart disease in Dresden and Munster. Results of the DRECAN (Dresden Cardiovascular Risk and Nutrition) study and the PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster) Study. Eur J Epidemiol.1994; 10: 30715 CrossRef MEDLINE
2. Arca M, Borghi C, Pontremoli R, et al.: Hypertriglyceridemia and omega-3 fatty acids: Their often overlooked role in cardiovascular disease prevention. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2018; 28: 197205 CrossRef MEDLINE
3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al.: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines. Circulation. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 3168209 CrossRef MEDLINE
4. Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al.: The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 65566 CrossRef
5. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al.: 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2019: doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 CrossRef MEDLINE
6. Leiter LA, Lundman P, da Silva PM, et al.: Persistent lipid abnormalities in statin-treated patients with diabetes mellitus in Europe and Canada: results of the Dyslipidaemia International Study. Diabet Med 2011; 28: 134351 CrossRef MEDLINE
7. Pedersen SB, Langsted A, Nordestgaard BG: Nonfasting Mild-to-Moderate Hypertriglyceridemia and Risk of Acute Pancreatitis. JAMA Intern Med 2016; 176: 183442 CrossRef MEDLINE
8. Ference BA, Kastelein JJP, Ray KK, et al.: Association of triglyceride- lowering LPL variants and LDL-C-lowering LDLR variants with risk of coronary heart disease. JAMA 2019; 321: 36473 CrossRef MEDLINE PubMed Central
9. Varbo A, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, et al.: Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2013; 6: 42736 CrossRef MEDLINE
10. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, et al.: Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death in men and women. JAMA 2007; 298: 299308 CrossRef MEDLINE
11. Tushuizen ME, Diamant M, Heine RJ: Postprandial dysmetabolism and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Postgrad Med J 2005; 81: 16 CrossRef MEDLINE PubMed Central
12. Zilversmit DB: Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation 1979; 60: 47385 CrossRef MEDLINE
13. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS: Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 499502.
14. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al.: Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J 2016; 37: 194458 CrossRef MEDLINE PubMed Central
15. NICE: National Institute for Health and Care Excellence. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification https://www.nice.org.uk/guidance/cg181/resources/cardiovascular-disease-risk-assessment-and-reduction-including-lipid-modification-pdf-35109807660997 (last accessed on 17 October 2019).
16. DEGAM: Hausrztliche Risikoberatung zur kardiovaskulren Prvention. S3-Leitlinie. AWMF-Register-Nr.053024 DEGAM-Leitlinie Nr.19 https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053024_Risikoberatung%20kardiovaskul.%20Praevention/053024l_Hausärztliche_Risikoberatung_kardivaskuläre_Praevention_29082018.pdf (last accessed on 17 October 2019).
17. Universittsklinikum Leipzig AR: Merkblatt zur Ernhrung fr Patienten mit Hypertriglyzeridmie: https://www.uniklinikum-leipzig.de/einrichtungen/kardiologie/Freigegebene%20Dokumente/Merkblatt_Hypertriglyzeridmie.pdf (last accessed on 17 October 2019).
18. Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, et al.: The physical activity guidelines for americans. JAMA 2018; 320: 20208 CrossRef MEDLINE
19. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017; 38: 245972 CrossRef MEDLINE PubMed Central
20. Parhofer, KG: The treatment of disorders of lipid metabolism. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 2618 CrossRef MEDLINE PubMed Central
21. Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al.: Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 167081 CrossRef
22. Ast M, Frishman WH: Bile acid sequestrants. J Clin Pharmacol 1990; 30: 99106 CrossRef MEDLINE
23. Katsiki N, Nikolic D, Montalto G, et al.: The role of fibrate treatment in dyslipidemia: an overview. Curr Pharm Des 2013; 19: 312431 CrossRef MEDLINE
24. Wang D, Liu B, Tao W, et al.: Fibrates for secondary prevention of cardiovascular disease and stroke. Cochrane Database Syst Rev 2015: CD009580 CrossRef PubMed Central
25. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al.: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 4108 CrossRef MEDLINE
26. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al.: Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 156374 CrossRef MEDLINE PubMed Central
27. Jun M, Foote C, Lv J, et al.: Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2010; 375: 187584 CrossRef
28. Araki E, Yamashita S, Arai H, et al: Effects of Pemafibrate, a novel selective PPARalpha modulator, on lipid and glucose metabolism in patients with type 2 Diabetes and hypertriglyceridemia: A randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Diabetes Care 2018; 1: 53846 CrossRef MEDLINE
29. : Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopr MEDLINE vvivenza nellInfarto miocardico. Lancet 1999; 354: 44755 CrossRef
30. Aung T, Halsey J, Kromhout D, et al.: Associations of omega-3 fatty acid supplement use with cardiovascular disease risks: Meta-analysis of 10 trials involving 77917 individuals. JAMA Cardiol 2018; 3: 22534 CrossRef PubMed Central
31. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al.: Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer. N Engl J Med 2019; 380: 2332 CrossRef CrossRef
32. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al.: Cardiovascular risk reduction with Icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med 2019; 380: 1122 CrossRef MEDLINE
33. Nicholls SJ, Lincoff AM, Bash D, et al.: Assessment of omega-3 carboxylic acids in statin-treated patients with high levels of triglycerides and low levels of high-density lipoprotein cholesterol: Rationale and design of the STRENGTH trial. Clin Cardiol 2018; 41: 12818 CrossRef MEDLINE PubMed Central
34. Parhofer KG. New approaches to address dyslipidemia. Curr Opin Lipidol 2017; 28: 4527 CrossRef MEDLINE
35. Witztum JL, Gaudet D, Freedman SD, et al.: Volanesorsen and triglyceride levels in familial chylomicronemia syndrome. N Engl J Med 2019; 381: 53142 CrossRef MEDLINE
36. Lennertz A, Parhofer KG, Samtleben W, Bosch T: Therapeutic plasma exchange in patients with chylomicronemia syndrome complicated by acute pancreatitis. Ther Apher 1999; 3: 22733 CrossRef MEDLINE
37. Berberich AJ, Ziada A, Zou GY, et al.: Conservative management in hypertriglyceridemia-associated pancreatitis. J Intern Med 2019; doi: 10.1111/joim.12925 CrossRef MEDLINE
38. Mizushima T, Ochi K, Matsumura N, et al.: Prevention of hyperlipidemic acute pancreatitis during pregnancy with medium-chain triglyceride nutritional support. Int J Pancreatol 1998; 23: 18792.
39. Bolla D, Schyrba V, Drack G, Schning A, Stage A, Hornung R: Chylomicronemia syndrome in pregnancy: a case report of an acute necrotizing pancreatitis. Geburtshilfe Frauenheilkd 2012; 72: 8535 CrossRef MEDLINE PubMed Central
40. Blom DJ, ODea L, Digenio A, et al.: Characterizing familial chylomicronemia syndrome: Baseline data of the APPROACH study. J Clin Lipidol 2018; 12: 123443.e5 CrossRef MEDLINE
e1. Retterstol K, Narverud I, Selmer R, et al.: Severe hypertriglyceridemia in Norway: prevalence, clinical and genetic characteristics. Lipids Health Dis 2017; 16: 115 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e2. Parhofer KG, Barrett PH, Schwandt P: Atorvastatin improves postprandial lipoprotein metabolism in normolipidemlic subjects. J Clin Endocrinol Metab.2000; 85: 422430 CrossRef CrossRef MEDLINE
e3. Stroes E, Moulin P, Parhofer KG, et al.: Diagnostic algorithm for familial chylomicronemia syndrome. Atheroscler Suppl 2017; 23: 17 CrossRef MEDLINE
e4. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, et al.: Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA 2009; 302: 19932000 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e5. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al.: Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins: a meta-analysis. JAMA 2012; 307: 13029 CrossRef MEDLINE
e6. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Stampfer MJ: Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999; 319: 15238 CrossRef MEDLINE PubMed Central
e7. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP: Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev 2012; 13: 104866 CrossRef MEDLINE
e8. Shaw K, Gennat H, ORourke P, DelMar C.: Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD003817 CrossRef
e9. Zomer E, Gurusamy K, Leach R, et al.: Interventions that cause weight loss and the impact on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev 2016; 17: 100111 CrossRef MEDLINE
e10. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al.: Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 238797 CrossRef MEDLINE
e11. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al.: Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017; 376: 171322 CrossRef MEDLINE
e12. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al.: Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med 2018; 379: 2097107 CrossRef MEDLINE
e13. Frick MH, Elo O, Haapa K, et al.: Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl J Med 1987; 317: 123745 CrossRef MEDLINE
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ul> Sirisena, Anil; Okeahialam, Basil World Journal of Cardiology, 2022 10.4330/wjc.v14.i6.363 Parhofer, Klaus G. MMW – Fortschritte der Medizin, 2020 10.1007/s15006-020-0105-8 Egidi, Günther Deutsches Ärzteblatt international, 2020 10.3238/arztebl.2020.0224a Parhofer, Klaus G.; Birkenfeld, Andreas L.; Krone, Wilhelm; Lehrke, Michael; Marx, Nikolaus; Merkel, Martin; Schütt, Katharina S.; Zirlik, Andreas; Müller-Wieland, Dirk Die Diabetologie, 2022 10.1007/s11428-022-00905-5 Parhofer, Klaus G.; Birkenfeld, Andreas L.; Krone, Wilhelm; Lehrke, Michael; Marx, Nikolaus; Merkel, Martin; Schütt, Katharina S.; Zirlik, Andreas; Müller-Wieland, Dirk Der Diabetologe, 2021 10.1007/s11428-021-00742-y Esteve-Luque, Virginia; Fanlo-Maresma, Marta; Padró-Miquel, Ariadna; Corbella, Emili; Rivas-Regaira, Maite; Pintó, Xavier; Candás-Estébanez, Beatriz International Journal of Molecular Sciences, 2022 10.3390/ijms23179837 Luna-Castillo, Karla Paulina; Olivares-Ochoa, Xochitl Citlalli; Hernández-Ruiz, Rocío Guadalupe; Llamas-Covarrubias, Iris Monserrat; Rodríguez-Reyes, Saraí Citlalic; Betancourt-Núñez, Alejandra; Vizmanos, Barbara; Martínez-López, Erika; Muñoz-Valle, José Francisco; Márquez-Sandoval, Fabiola; López-Quintero, Andres Nutrients, 2022 10.3390/nu14051104 Klingel, Reinhard; Heibges, Andreas; Fassbender, Cordula Dialyse aktuell, 2021 10.1055/a-1303-8379 Folwaczny, Alexander; Waldmann, Elisa; Altenhofer, Julia; Henze, Kerstin; Parhofer, Klaus G. Nutrients, 2021 10.3390/nu13051737 Ahmed, Khalid; Kaddoura, Rasha; Yassin, Mohamed A. Frontiers in Medicine, 2022 10.3389/fmed.2022.1025392 Wang, Jun; Sun, Xinrong; Jiao, Lianying; Xiao, Zhengtao; Riaz, Farooq; Zhang, Yufeng; Xu, Pengfei; Liu, Ruiqing; Tang, Tiantian; Liu, Meiqi; Li, Dongmin Frontiers in Genetics, 2022 10.3389/fgene.2022.916672 Katzmann, Julius L.; Laufs, Ulrich Kardiologie up2date, 2021 10.1055/a-0897-2742 Bao, Wen; Kong, Rui; Wang, Nan; Han, Wei; Lu, Jie; Brunetti, Antonio PPAR Research, 2021 10.1155/2021/6629455 Zhang, Bai-Hui; Yin, Fan; Qiao, Ya-Nan; Guo, Shou-Dong Frontiers in Molecular Biosciences, 2022 10.3389/fmolb.2022.909151 Parhofer, Klaus G.; Laufs, Ulrich Deutsches Ärzteblatt international, 2020 10.3238/arztebl.2020.0224b Wieczorek, Ewa; Ćwiklińska, Agnieszka; Jankowski, Maciej Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM), 2022 10.1515/cclm-2022-0189 Parhofer, Klaus G.; Birkenfeld, Andreas L.; Krone, Wilhelm; Lehrke, Michael; Marx, Nikolaus; Merkel, Martin; Schütt, Katharina S.; Zirlik, Andreas; Müller-Wieland, Dirk Diabetologie und Stoffwechsel, 2021 10.1055/a-1515-9059 Sustar, Ursa; Groselj, Urh; Khan, Sabeen Abid; Shafi, Saeed; Khan, Iqbal; Kovac, Jernej; Bizjan, Barbara Jenko; Battelino, Tadej; Sadiq, Fouzia Frontiers in Genetics, 2022 10.3389/fgene.2022.983283

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Diagnose und Therapie der Hypertriglyceridmie

Wie hoch darf der Triglyceridwert sein?

Welche Triglyceride-Laborwerte sind normal? – Im Rahmen einer Blutuntersuchung, bei der der Blutfettspiegel analysiert wird, werden auch die Triglyceride untersucht. Normal ist für einen Erwachsenen ein Wert im Normbereich zwischen 75 bis 150 mg/dl und maximal 200 mg pro Deziliter Blut, Liegen bereits koronare Herzerkrankungen oder Diabetes vor, sollte der Wert niedriger liegen.

Was ist wichtiger LDL oder Triglyceride?

Im Blut wird Cholesterin gebunden an verschiedene Lipoproteine transportiert. Das Lipoprotein mit dem höchsten Cholesterinanteil nennt sich LDL-Cholesterin. Ein weiterer wichtiger Vertreter ist das HDL-Cholesterin. Das sogenannte Gesamtcholesterin setzt sich aus den Cholesterinanteilen in den verschiedenen Lipoproteinfraktionen zusammen.

  1. Auch Triglyceride, ein Hauptbestandteil der Fette in unserer Nahrung und das Speicherfett unseres Körpers, werden mittels Lipoproteinen im Blut transportiert.
  2. Eine Erhöhung der Blutfette wie LDL-Cholesterin oder Triglyceride kann sowohl auf eine genetische Prädisposition, häufiger jedoch auf eine ungesunde Ernährungs- und Lebensweise zurückgeführt werden und ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose.

Erhöhte Blutfettwerte verursachen selten Symptome und werden dementsprechend oft erst in einem späten Krankheitsstadium diagnostiziert und therapiert. Wenn bei Ihnen eine krankhafte Erhöhung dieser Blutfette festgestellt wurde, gibt es neben einer medikamentösen Therapie auch die Möglichkeit, diese Blutwerte durch eine gesunde Lebensweise positiv zu beeinflussen.

Tipps zur Senkung erhöhter Cholesterinwerte Tipps zur Senkung erhöhter Triglyceridwerte

Sie sind nicht übergewichtig und haben erhöhte Cholesterin- oder Triglyceridwerte? Folgen Sie den allgemeinen Tipps für eine herzgesunde Kost, Beachten Sie, dass die Tipps für eine Ernährung zur Senkung erhöhter Blutfettwerte in weiten Teilen mit denen einer herzgesunden Kost übereinstimmen, die damit zum Erhalt Ihrer Gesundheit im Allgemeinen und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Speziellen beitragen.

Welches Öl bei hohen Triglyceridwerten?

Sterine überschätzt? – Etwas aufpassen sollten Sie übrigens bei einigen Werbeversprechen von Anbietern pflanzlicher Öle oder verwandter Produkte. So kann man immer wieder lesen, dass die pflanzlichen Öle den Cholesterinspiegel senken, weil sie so viele Sterine enthalten.

Das stimmt zwar im Kern. Allerdings sollten Sie deshalb weder das Öl noch Sterin-Produkte in Massen in sich reinkippen. Denn es gibt Hinweise, dass zu viel davon auch nicht gesund ist. Den besten Tipp, den wir abschließend geben können, ist grundsätzlich eine, Dabei ist dann das Olivenöl nur ein Baustein unter vielen.

Haben Sie eigene Erfahrungen oder eine andere Meinung? Dann schreiben Sie doch einen Kommentar (). : Welche Speiseöle eignen sich bei erhöhten Blutfettwerten?

Wann hat man erhöhte Triglyceride?

Als „normal’ werden Triglyzeridwerte bis 150 mg/dl (1,7 mmol/l) bezeichnet. Werte zwischen 150 und 200 mg/dl (2,28 mmol/l) gelten als grenzwertig hoch, Werte zwischen 200 und 500 mg/dl (5,7 mmol/l) als hoch und darüber hinaus als sehr hoch.

Kann man eine Fettstoffwechselstörung heilen?

Verlauf und Prognose der Fettstoffwechselstörung – Je früher eine Fettstoffwechselstörung entdeckt wird, umso mehr Folgeschäden lassen sich durch entsprechende Umstellungen des Lebensstils oder medikamentöse Therapien lindern oder vermeiden. Typische Folgen einer Störung des Fettstoffwechsels sind

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems wie etwa Angina pectoris, ein Herzinfarkt oder Schlaganfall Schädigungen verschiedener Organe wie beispielsweise Leber

In der Todesstatistik Mitteleuropas gehören Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Folge von Fettstoffwechselstörungen zu den häufigen Sterbe-Ursachen. Schätzungen gehen davon aus, dass im mitteleuropäischen Raum etwa jeder zweite im Alter von über 40 Jahren erhöhte Blutfettwerte aufweist. : Fettstoffwechselstörung

Ist Avocado gut für Triglyceride?

5. Es ist cholesterin- und triglyceridarm – Avocado enthält wenig LDL-Cholesterin (das Schlechte) und Triglyceride und hilft, den HDL-Cholesterinspiegel zu erhöhen (das gute). So, Viele empfehlen Sie als Medizin oder natürliche Behandlung für Patienten mit hohem Cholesterinspiegel, Ebenfalls, Dies kommt der Herzgesundheit zugute.

Was bindet Triglyceride?

Da Fette sich nicht gut mit Wasser oder wässrigen Flüssigkeiten wie dem Blut mischen, muss der Körper diese sogenannten „Triglyceride’ zusammen mit dem Cholesterin an ein Transportmittel (sogenannte Transporteiweiße, die Lipoproteine) binden.

Woher kommen zu hohe Triglyzeride?

Erhöhte Triglyzeride Synonym: Hypertriglyzeridämie Von erhöhten Triglyzeriden, auch Hypertriglyzeridämie genannt, ist die Rede, wenn der Blutwert für Triglyzeride über dem Normbereich liegt. Symptome treten üblicherweise nicht auf. Erhöhte Triglyzeride gelten aber als ungünstig für das Herz-Kreislauf-System, besonders wenn gleichzeitig Cholesterinwerte nachteilig verändert sind.

Die Werte können durch angeborene Mängel ansteigen, aber auch durch falsche Ernährung, Erkrankungen und bestimmte Medikamente. Die korrekte Bezeichnung für Triglyzeride ist Triacylglycerole. Häufiger tauchen sie aber als Triacylglyzeride oder Triglyzeride auf. Früher hiessen sie auch Neutralfette. Sie dienen dem Körper hauptsächlich als Energiespeicher.

Nach den meisten Richtlinien gelten Triglyzeridwerte als erhöht, wenn der Gehalt bei Erwachsenen mehr als 180 mg/dl beziehungsweise über 2,0 mmol/l beträgt. Es gibt jedoch andere Einschätzungen. So findet sich teilweise ein Grenzwert von 200 mg/dl (2,3 mmol/l).

Manchmal gelten schon Messwerte ab 150 mg/ml (1,7 mmol/L) als grenzwertig. Üblicherweise verursachen erhöhte Triglyzeride keine Symptome. Doch wenn die Werte sehr stark ansteigen (1000 mg/dl und mehr), kann sich die Bauchspeicheldrüse entzünden. Erhöhte Triglyzeridwerte begünstigen allerdings, dass sich schneller Ablagerungen an den Wänden der Arterien bilden ().

Dadurch steigt das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie, und, Der Einfluss von erhöhten Triglyzeridwerten ist aber klein im Vergleich zu anderen Risikofaktoren wie,, und Rauchen. Trotzdem raten viele Fachleute dazu, erhöhte Triglyzeridwerte zu senken, vor allem wenn gleichzeitig Cholesterinwerte verändert (erhöhtes LDL-Cholesterin und erniedrigtes HDL-Cholesterin) und möglicherweise noch weitere Risikofaktoren wie etwa Diabetes vorhanden sind.

  • Um erhöhte Triglyzeridwerte zu normalisieren, sollten Betroffene die Ursache der Erhöhung bekämpfen.
  • Häufig handelt es sich um eine falsche Ernährung, oft in Verbindung mit Übergewicht.
  • Dann ist es sinnvoll, Gewicht abzubauen, Zucker in der Ernährung und Getränken durch Süssstoffe wie etwa Saccharin zu ersetzen, viele Ballaststoffe und ungesättigte Fettsäuren zu sich zu nehmen und die Menge der gesättigten Fettsäuren zu reduzieren.

Ist Alkoholmissbrauch die Ursache, sollte er beendet werden. Ist Diabetes mellitus der Auslöser, sollten Betroffene ihn konsequent therapieren. Gleiches gilt bei Gicht, Schilddrüsenunterfunktion und anderen Erkrankungen, die zu erhöhten Triglyzeridwerten führen können.

Auch Medikamente wie Betablocker, Östrogene und Glukokortikoide (z.B. Kortison) können Auslöser sein. Dann sollte man sich nach Alternativen erkundigen. Als Medikamente kommen Fibrate und Nikotinsäure in Betracht, wenn andere Massnahmen nicht den gewünschten Erfolg zeigen. Nicht nur Bluttests lassen sich bei Ihrem persönlichen Gesundheits-Coach schnell, unkompliziert und diskret erledigen.

Er kann bei erhöhten Triglyzeridwerten auch Tipps geben zu einer geeigneten Ernährung und angepasster Lebensweise, Wenn es um Rat zu Medikamenten, ihrer richtigen Einnahme oder zu Nebenwirkungen geht, ist er immer ein fachkundiger und hilfreicher Ansprechpartner.

Welche Nüsse senken Triglyceride?

Walnüsse gut für Blutfette Julia Bansner/Hans-Helmut Martin Bereits 2014 konnten Wissenschaftler der Universität München nachweisen, dass naturbelassene Walnüsse den Cholesterinspiegel senken. In einer prospektiven, randomisierten Cross-Over-Studie untersuchten die Forscher nun an etwa 200 gesunden, durchschnittlich 63 Jahre alten Probanden, ob die Wirkung der Nüsse von der Ernährungsweise abhängt. In zwei Diätphasen von jeweils 8 Wochen aßen 96 Probanden zunächst 43 Gramm Walnüsse am Tag und wechselten dann zu einer nussfreien Diät.98 Probanden durchliefen die umgekehrte Reihenfolge. Während der Walnussdiät sollten die Probanden entweder Kohlenhydrate, Fett oder beides reduzieren.

  1. Im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Walnussverzehr sanken die ungünstigen Blutfettwerte wie LDL-Cholesterin oder Triglyceride signifikant.
  2. Dieser Effekt war unabhängig von der Ernährungsweise selbst.
  3. Weiterhin spielte es keine Rolle, ob die Walnüsse Bestandteil einer Hauptmahlzeit oder Zwischensnack waren.

Eine Handvoll Walnüsse pro Tag wirkt sich also in jedem Fall positiv auf die Blutfettwerte aus. Das Forscherteam untersucht momentan den Einfluss des Walnussverzehrs auf die Zusammensetzung der Mikrobiota. Quelle: Julia Bansner/Hans-Helmut Martin. UGB forum 1/18, S.42 Literatur: Bamberger C et al.

Woher kommt ein zu hoher Triglyceridwert?

Wann sind die Triglyceride erhöht? – Ab einem Wert von 200 mg/dl (Erwachsene) sind die Triglyceride zu hoch. Ursache kann eine Fettstoffwechselstörung sein. Ist diese angeboren, bezeichnet man sie als primäre Hypertriglyceridämie. Tritt sie im Rahmen anderer Krankheiten auf, sprechen Ärzte von einer sekundären Hypertriglyceridämie. Erhöhte Triglyceride kommen zum Beispiel in folgenden Fällen vor:

ungesunder Lebensstil, zum Beispiel Bewegungsmangel, zucker- und fettreiche Ernährung, Alkoholmissbrauch Fettleibigkeit (Adipositas) chronische Stoffwechselerkrankungen, zum Beispiel Diabetes, Morbus Cushing oder Gicht chronische Nierenfunktionsstörungen Schwangerschaft Einnahme bestimmter Medikamente, zum Beispiel Betablocker oder Kortikosteroide

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